 |
Патофизиология АЛФакторы, предрасполагающие к формированию АЛ, можно сгруппировать следующим образом:
1. Наличие инфекции в дыхательных путях - синуситы, ХБ, Бр, бронхогенный рак с присоединившейся инфекцией; а также инфекция полости рта, пиоррея.
2. Ослабление нормальных защитных механизмов, вследствие: поражения гортани (например, паралича гортанного нерва) и пищевода (дисфагия, ахолазия, рак); приема больших доз снотворных или седативных лекарств; инсульта с мозговой комой; общего наркоза, эпилепсии; наличие послеоперационных или постравматических болей в грудной клетке, животе; слабости и неподвижности у старых людей; алкогольного опьянения (алкоголизм - важная причина развития АЛ в странах СНГ, из-за аспирации и снижения общей иммунной сопротивляемости больного).
3. Наличие механической обструкции бронхов - аспирация сгустков крови, гноя, фрагментов тканей или опухолей (например, при операциях на ЛОР-органах), бронхогенный рак (обструкция бронха опухолью может вызвать формирование АЛ, вследствие инфицирование скопившегося секрета).
Наиболее частой причиной развития АЛ является аспирация бактерий из ротовой полости, носоглотки или содержимого желудка (например, при алкогольном опьянении, черепномозговой травме) с последующим развитием П.
Несколько реже развитию АЛ способствуют заболевания бронхолегочной системы: ХОЗЛ (резко снижается дренаж бронхов), БА (длительный прием ГКС), бронхоэктазы (постоянный источник инфицирования легочной ткани), инфаркт легких, рак бронхов у лиц старше 55 лет (инфицированная деструкция может развиться как в центре самой опухоли, так и в зонах ателектаза, дистальнее от обструкции).
Согласно экспериментальным данным, необходимо 7-14 дней “работы” для бактерий, чтобы вызвать формирование АЛ у животных. В течение АЛ выделяют три периода:
- первый (от 2 суток до нескольких недель), когда имеются морфологические данные П., соответствующие ее этиологии;
второй (гнойный АЛ) - в центре воспалительного инфильтрата развивается прогрессирующее гнойное расплавление, полость становится похожей на шаровидную содержит гной, детрит и воздух). Позднее идет прорыв гноя из полости в один из бронхов (содержимое отхаркивается), с постепенным уменьшением размеров полости на фоне хорошего ее дренажа. Полость отграничивается от здоровой ткани пиогенной мембраной, с сохранением микроциркуляции вокруг зоны распада (в отличие от гангрены легких). Со временем (по мере гибели микробов и эвакуации содержимого АЛ) полость выполняется внутри грануляционной тканью и может полностью облитерироваться, оставляя после себя лишь участок пневмосклероза (выздоровление). При плохом дренировании полости, высокой вирулентности микроба, неадекватном лечении, снижении резистентности макроорганизма - прогрессирует гнойное расплавление легочной ткани.
- третий (гангрена легких) - развивается обширный некроз легочной ткани, без четких границ с множеством мелких, бесформенных очагов распада и быстрым переходом на плевру.
|
|
• ИСКЧ будет развивать новые клеточные технологии в Украине
 |
ОАО «Институт Стволовых Клеток Человека» объявляет, что средства, инвестированные Компанией в украинский банк пуповинной крови «Гемафонд» были направлены на приобретение в собственность здания с целью оборудования современной лаборатории клеточных технологий в г. Киев. |
|
